Wykrycie zatrucia tlenkiem węgla staje się coraz ważniejsze dla świadczeniodawców przedszpitalnych. Niewidoczny i bezwonny CO nie daje wiarygodnych oznak lub objawów u zatrutych pacjentów, które mogłyby ostrzec pracowników służby zdrowia, a nawet samych pacjentów o znacznym zatruciu. CO jest główną przyczyną zgonów spowodowanych zatruciem w każdym uprzemysłowionym kraju.I chociaż dokładne mechanizmy są słabo poznane, długoterminowe skutki u osób, które przeżyły zatrucie tlenkiem węgla, obejmują nawet trzykrotną częstość występowania incydentów sercowo-naczyniowych i zgonów, a także chorób neurologicznych. Wraz ze wzrostem świadomości i dostępności urządzeń do pomiaru CO u pacjentów, wyzwania związane z wykrywaniem zatrucia CO powinny zacząć spadać. Medycy w warunkach przedszpitalnych używający nieinwazyjnych urządzeń do badań CO są lepiej przygotowani do oceny i leczenia pacjentów zatrutych CO, którzy mogliby zostać przeoczeni.

Obecnie istnieją dwie technologie do pozaszpitalnego pomiaru CO u ludzi: oksymetria CO i monitory oddechu CO w wydychanym powietrzu. CO-oksymetry to pulsoksymetry, które wykorzystują wiele długości fal światła do wykrywania nie tylko krwinek nasyconych tlenem (oksyhemoglobiny), ale także krwinek nasyconych tlenkiem węgla (karboksyhemoglobiny) i komórek krwi, które zostały chemicznie przekształcone w methemoglobinę. Chociaż istnieje wiele protokołów dotyczących stosowania przedszpitalnego i interpretacji poziomów CO, żaden nie został opublikowany dla przedszpitalnej oceny poziomów methemoglobiny (METHb).

Methemoglobina powstaje, gdy żelazo w cząsteczce hemoglobiny jest przekształcane ze stanu żelazawego w żelazowy w wyniku reakcji chemicznej zwanej utlenianiem. METHb zachowuje się w podobny sposób jak karboksyhemoglobina: nie może przenosić tlenu i powoduje, że tlen już związany z komórkami krwi nie uwalnia się do organizmu. Rezultatem jest znaczny niedobór tlenu (niedotlenienie). W przeciwieństwie do zatrucia CO, methemoglobinemia występuje stosunkowo rzadko poza placówkami medycznymi. Większość przypadków jest spowodowana przez utleniające leki lub chemikalia. Na całym świecie główną przyczyną zatrucia MET jest dapson, stosowany w leczeniu malarii. Podczas gdy stosowanie dapsonu rośnie w Stanach Zjednoczonych (w zapobieganiu pneumocystozowemu zapaleniu płuc u pacjentów po przeszczepach przyjmujących leki immunosupresyjne), największą przyczyną zatrucia MET jest benzokaina, miejscowy środek znieczulający stosowany do znieczulenia wrażliwych obszarów ciała. Wchłanianie aerozoli zawierających benzokainę przez błony śluzowe lub skórę podczas intubacji, endoskopii, bronchoskopii i innych zabiegów może wywołać poważne zatrucie MET.

Inne nabyte przyczyny zatrucia MET to lidokaina i azotany, takie jak nitrogliceryna, tlenek azotu lub źródła wody zanieczyszczone spływającymi nawozami zawierającymi azot. Przewód pokarmowy noworodków może sprzyjać rozwojowi drobnoustrojów Gram-ujemnych, które wywołują zatrucie MET, zwykle związane z przedłużającą się (> 7 dni) biegunką u niemowląt. Methemoglobinemia może również wystąpić jako stan dziedziczny.

Ocena methemoglobinemii
Podobnie jak w przypadku CO, oznaki i objawy zatrucia MET są niejasne i przypominają grypę. Po zabiegu endoskopowym pacjenci mogą błędnie sądzić, że zarazili się wirusem przeziębienia lub grypy podczas pobytu w laboratorium zabiegowym. W takich przypadkach objawy są bardziej związane z methemoglobinemią niż z chorobą wirusową. Ocena methemoglobinemii jest oparta na procentach hemoglobiny znajdującej się w stanie żelazowym. Leczenie jest zwykle zarezerwowane dla objawowych pacjentów z poziomem MET powyżej 30 procent. Nieleczona methemoglobina ma okres półtrwania (czas eliminacji połowy MET z organizmu) około 55 minut. Methemoglobina jest stale produkowana i eliminowana w organizmie, a jej normalny poziom nie powinien przekraczać 2-3 procent. W przeciwieństwie do pacjentów zatrutych CO, zatrucie MET zazwyczaj powoduje sinicę na poziomie powyżej 15%. Poziomy powyżej 60 procent są śmiertelne.

Leczenie methemoglobinemii polega na dożylnym podaniu błękitu metylenowego w dawce od 1 do 2 miligramów na kilogram masy ciała pacjenta przez 5 minut. Poprawa jest zwykle widoczna w ciągu 30 minut. Dodatkową dawkę 1 miligrama na kilogram można podać po 30 minutach, jeśli poprawa nie jest widoczna. Dawkowanie pediatryczne (zalecane tylko dla dzieci powyżej 6. roku życia) to 1 miligram na kilogram podawany dożylnie przez 5 minut. Podanie błękitu metylenowego całkowicie wypaczy odczyty i pomiary pulsoksymetrów, CO-oksymetrów i wielu instrumentów laboratoryjnych przez co najmniej 30 minut.

Obecnie tylko jedno urządzenie przedszpitalne jest w stanie mierzyć zarówno CO, jak i MET: RAD-57cm ™ (Masimo Corporation, Irvine, Kalifornia – Masimo.com). Chociaż niektórzy kwestionują wartość posiadania technologii umożliwiającej pomiar stosunkowo rzadkich stanów przedszpitalnych, stosowanie MET do potwierdzenia dokładności odczytów CO przynosi znaczne korzyści. Zjawiskiem powszechnym w większości CO-oksymetrów (w tym zarówno analizatorów gazometrii, jak i pulsoksymetrycznych urządzeń) jest tendencja do zgłaszania fałszywie podwyższonych odczytów CO w obecności znacznej methemoglobinemii. Chociaż nie ma opublikowanych danych dotyczących dokładności RAD-57 u pacjentów zatrutych MET, zastosowana technologia jest uderzająco podobna do analizatorów CO-oksymetrycznych gazometrii. W związku z tym użytkownik powinien być nieco podejrzliwy w stosunku do podwyższonych odczytów CO, gdy poziomy MET przekraczają 3%, i być wręcz nieufny wobec podawanych wartości CO, gdy poziomy MET przekraczają 5%.

Oto przykład użycia MET w celu potwierdzenia CO. Wezwano Cię do 45-letniej kobiety skarżącej się na objawy grypopodobne. Pierwszy pomiar poziom SpCO był na poziomie 45 procent przy użyciu RAD-57. Nie są w stanie wykryć CO w mieszkaniu za pomocą miernika tlenku węgla. Komora hiperbaryczna jest oddalona o 150 mil, co wymaga lotniczego transportu medycznego. Oceniasz pacjenta za pomocą RAD-57cm i uzyskujesz poziom SpCO 42% i poziom SpMET 10%. Dalsze przesłuchanie ujawnia, że ​​pacjentka miała wczoraj bronchoskopię w przychodni chirurgicznej i była chora od powrotu do domu.

Decydujesz, że raportowany poziom CO jest prawdopodobnie fałszywie podwyższony z powodu methemoglobinemii i decydujesz się nie transportować pacjenta na leczenie hiperbaryczne. Po przybyciu na oddział ratunkowy, potwierdzono poziom methemoglobiny wynoszący 10 procent, a faktyczny poziom CO określono na 2 procent. Mądre wykorzystanie technologii? Jasne.

Praktykę badań przesiewowych pod kątem CO i MET można włączyć do protokołów EMS, stosując następujące zastrzeżenia:

Badanie  SpCO i SpMET przy użyciu  RAD-57cm ™
Zasady:	1. Transport każdego objawowego pacjenta niezależnie od odczytów
	2. Dla dowolnego odczytu SpCO> 5%, zawsze sprawdzaj SpMET%
Interpretacja SpCO% (karboksyhemoglobina):
0–5%		Normalne u osób niepalących
5–10%		Normalny u palaczy W przypadku osób niepalących, ocenić pod kątem s / s, podać wysoki przepływ O2, jeśli jest obecny
10–15%		(U każdego pacjenta) ocenić s / s, leczyć wysokim przepływem O2, jeśli jest obecny
> 15%		Wysoki przepływ O2 X 30 minut, a następnie ponowna ocena Jeśli SpCO pozostaje> 10% lub s / s, rozważ transport
> 30%, nieprzytomna lub w ciąży		Rozważ natychmiastowy transport do najbliższego ośrodka leczenia hiperbarycznego
Interpretacja SpMET% (methemoglobina):
0–3%	Normalny u wszystkich pacjentów
> 3%	Poziom SpCO może budzić podejrzenia – interpretować ostrożnie
> 5%	Nie opieraj decyzji dotyczących leczenia / transportu na odczytach SpCO
> 10%	Klinicznie istotny MET Ocenić s / s, skonsultować się z lekarzem w celu uzyskania wskazówek
> 30%	Ocenić s / s, zapewnić wysoki przepływ O2 i transport Rozważ leczenie dożylnym błękitem metylenowym

Literatura:

Ash-Bernal R, Wise R, Wright SM. Acquired methemoglobinemia: A retrospective series of 138 cases at 2 teaching hospitals. Medicine. 83(5):265-273.

Betten DP, Vohra RB, Cook MD, Matteucci MJ, Clark RF. Antidote use in the critically ill poisoned patient. Journal of Intensive Care Medicine. 21(5):255-277.

Barker SJ, Tremper KK. The effect of carbon monoxide inhalation on pulse oximetry and transcutaneous P(O2). Anesthesiology. 66(5):677-679.

Barker SJ, Tremper KK, Hyatt J. Effects of methemoglobinemia on pulse oximetry and mixed venous oximetry. Anesthesiology. 70(1):112-117

Barker SJ, Curry J, Redford D, Morgan S. Measurement of carboxyhemoglobin and methemoglobin by pulse oximetry: A human volunteer study. Anesthesiology. 105(5):892-897.

Hampson NB, Weaver LK. Noninvasive CO measurement by first responders. A suggested management algorithm. Journal of Emergency Medical Services. 31(5): S10-12.

Henry CR, Satran D, Lindgren B, Adkinson C, Nicholson C, Henry T. Myocardial injury and long-term mortality following moderate to severe carbon monoxide poisoning. JAMA. 295(4):398-402.

Longo LD. The biological effects of carbon monoxide on the pregnant woman, fetus, and newborn infant. American Journal of Obstetrics and Gynecology. 129(1): 69-103.

MICROMEDEX Healthcare Series: Thomson Micromedex, Greenwood Village, Colorado (accessed September, 2008).

Weaver LK, Hopkins RO, Chan KJ, Churchill S, Elliott G, Clemmer TP, Orme JF, Thomas FO, Morris AH. Hyperbaric oxygen for acute carbon monoxide poisoning. New England Journal of Medicine. 347(14):1057-1067.